Arteriosklerose: Damoklesschwert über dem Herzen?

Die Arteriosklerose, besser bekannt als Arterienverkalkung, gilt heutzutage als einer der “Topkiller”. Warum? Weil Verschlüsse der Gefäße, vor allem des Herzens, zu Herzinfarkten und folglich zum Tod führen können. Soweit die allgemeine Lehrmeinung.

Der Prozess der Gefäßverkalkung ist dynamisch und entwickelt sich schleichend über Jahre hinweg. Alle Arterien des Körpers können davon betroffen sein. Deshalb zieht eine fortgeschrittene Arteriosklerose verschiedenste Folgeerkrankungen nach sich. Welche das sind erfahren Sie in folgendem Beitrag.

Außerdem bekommen Sie Informationen darüber, was eine Arterie überhaupt ist und welche Ursachen dazu führen, dass es zu deren “Verkalkung” kommt. Außerdem erklärt andrino, warum Cholesterin nicht alleine der Schuldige ist und was Sie dafür tun können, dass sich eine Arterioklerose gar nicht erst entwickelt bzw. der gegenwärtige Zustand stabil bleibt. Denn: Bis dato gibt es keine beschriebene Methode, um die Ablagerungen zu entfernen, die sich bereits gebildet haben.

Was ist eine Arterie und was hat Stickstoff mit ihr zu tun?

Um Ihnen die Ursachen und Entstehung der Arteriosklerose verständlich erklären zu können, müssen wir zunächst den Ort des Geschehens betrachten: unsere Arterien.

Arterien sind Blutgefäße, die in den meisten Fällen (außer im Lungenkreislauf) sauerstoffreiches Blut von unserem Herzen weg in den Körper transportieren. In Ihnen spüren wir unseren Herzschlag pulsieren, weshalb man sie auch Schlagadern nennt. Arterien sind aus drei Schichten aufgebaut: Außen befindet sich die Hülle, die „adventitia“, welche hauptsächlich aus Bindegewebe besteht. In der Mitte liegt die „media“, eine dicke Schicht aus glatten Muskelzellen und Bindegewebe. Innen ist die „intima“, eine einzelne Schicht aus EndothelOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräumezellen, gefolgt von einer dünnen Schicht aus lockerem Bindegewebe.

Der „intima“ kommt eine wichtige Bedeutung zu. Stellen Sie sie sich wie eine Art „Schutzschicht“ vor, die unsere Arterien von innen auskleidet. Diese Schicht steht in direktem Kontakt mit unserem Blutstrom und nimmt diesen Strom als Strömungsreiz wahr. Die gesunde Endothelschicht setzt als Antwort Stickstoffmonoxid (NO) frei, welches aus der Aminosäure L-Arginin von der endothelialen NO-SynthaseSynthasen sind Enzyme, die in biochemischen Reaktionen dafür sorgen, dass ein bestimmter Stoff chemisch hergestellt wird (eNOS) zusammengebaut wird. NO wirkt auf unsere Arterien gefäßerweiternd.

Stellen Sie sich einen Wasserschlauch vor: drückt man ihn zusammen, simuliert man quasi einen Verschluss oder Engpass. Es kommt weniger Wasser am Ende an und der Wasserdruck muss erhöht werden, um in gleicher Zeit die gleiche Menge Wasser in einen Eimer zu füllen. NO sorgt in den Arterien dafür, dass der „Schlauch“ einen größeren Durchmesser bekommt und mehr Blut mit weniger Druck fließen kann. Außerdem erfüllt NO weitere wichtige Aufgaben: es verhindert, dass sich Immunzellen oder ThrombozytenBlutplättchen, die eine Rolle bei der Blutstillung spielen an das EndothelOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräume anheften und unterbindet, dass sich die glatten Muskelzellen in der arteriellen „Mittelschicht“ vermehren oder sogar anfangen zu wandern. Des Weiteren minimiert NO die Freisetzung von Sauerstoffradikalen (ROS) und folglich auch die OxidationChemische Reaktion, bei der Elektronen übertragen werden: Eine Substanz A (i.d.R. Sauerstoff) reagiert mit einer Substanz B und gibt Elektronen ab und wird dabei selbst oxidiert. von „low density lipoprotein“ (LDL)-Cholesterin (LDL-ox). Zusammengefasst sind das alles Eigenschaften, die einer Arteriosklerose und einer ThromboseAuch Blutpfropfbildung genannt entgegenwirken und Sie sehen, wie wichtig die Synthese von Stickstoff für unseren Körper ist.

Nun die entscheidende Frage: Wie entsteht eine Arteriosklerose?  

Aus Sicht der Biologischen Medizin sind chronische Entzündungen der Blutgefäße die Auslöser von Arteriosklerose und folgender KHK. Lassen Sie uns den Sachverhalt gemeinsam näher betrachten:

Eine Arteriosklerose beginnt durch Verletzungen der innersten Schicht unserer Arterien, der Endothelschicht der „intima“. Diese können z. B. verursacht werden durch einen zu hohen Blutdruck, dem die Zellen nicht stand halten können, vor allem an „Weggabelungen“ der Blutgefäße, wenn das Blut mit voller Wucht auf die Zellen trifft. Es kommt zu kleinen Rissen im Endothel, durch welche jetzt Proteine aus dem Blut eindringen und sich ablagern können. Es kommt zu Entzündungen . Eingelagerte Proteine, allen voran des LDL-ox, inhibieren die natürliche Produktion von NO, weswegen seine „Schutzwirkung“ auf unsere Arterien wegfällt: die gefäßerweiternden Eigenschaften fehlen, die Arterien werden „starr“. Außerdem werden nun aktiv Zellen mittels Botenstoffen aus dem Blut angelockt. LDL-ox regt die Produktion von AdhäsionsmolekülenAdhäsionsmoleküle sind Proteine auf unseren Zelloberflächen, die eine Interaktion zwischen Zellen vermitteln oder an welche bestimmte Stoffe binden können (Ligand-Rezeptor-Komplex) an. Sie können sich das vielleicht so vorstellen: Eine Motte, die vom Licht angezogen wird, und dann im Spinnennetz an der Laterne „kleben“ bleibt. Die Immunzellen werden zur Verletzung gelockt, bleiben dort an bestimmten Molekülen haften und wandern dann in die Wunde ein. Dies führt dazu, dass diese noch größer wird und immer mehr Zellen einwandern können. NO ist nicht mehr da, um dies zu verhindern. In der „intima“ angekommen, verändern sich die eingewanderten Zellen, sie differenzieren und werden zu Makrophagenspezialisierte weiße Blutkörperchen. Große und frei bewegliche Fresszellen des Immunsystems. Wandern frei im Bindegewebe. Phagozytieren (fressen) Tumorzellen, Mikroorganismen sowie überalterte oder abgestorbene körpereigene Zellen (z.B. Erythrocyten) und Gewebetrümmer (z.B. aus Entzündungsreaktionen). . Diese Immunzellen produzieren entzündungsfördernde ZytokineKurzlebige Wachstumsfaktoren, die vom Immunsystem freigesetzt werden und die Stärke und Dauer der Immunantwort regulieren, wie TNFα und Interleukin-1. Sie heizen also die Entzündung weiter an. Außerdem haben Makrophagen die Eigenschaft, dass sie LDL-ox über bestimmte Rezeptoren direkt und unaufhörlich aufnehmen können. Sie werden zu sogenannten SchaumzellenSchaumzellen kommen bei einer Arteriosklerose in den “Verkalkungen” der Gefäße vor. Es sind veränderte Immunzellen, die sehr viel Fett eingelagert haben. und produzieren immer mehr Entzündungs-Zytokine. Sterben Schaumzellen irgendwann ab, setzen sie ihren gesamten fetthaltigen Inhalt (LDL-Cholesterin) frei und entfachen immer wieder aufs neue Entzündungsreaktionen. Durch die immer größer werdende Läsion der entzündeten Epithelschicht kommt es nun auch noch dazu, dass die glatten Muskelzellen der „Mittelschicht“ anfangen raus in die Intima zu wandern und sich dort zu vermehren. Sie bilden eine „Kappe“, eine extrazelluläre Matrix, auf der entstehenden Ablagerung, welche diese zunächst stabilisiert und deren Inhalt einschließt. Die Ablagerung, die Plaque, wird mit der Zeit immer größer und beginnt die Arterie zu verengen. Erste Beschwerden treten auf. Plaques weisen je nach Zusammensetzung des Inhalts verschiedene Stabilitäten auf. Eine stabile Plaque führt auf Dauer zu einem Gefäßverschluss oder Versteifung der Arterie. Kommt es aufgrund einer instabilen Plaque zu einer Ruptur, einem Aufreißen der Ablagerung, strömt der gesamte Inhalt plötzlich in die Blutbahn . Thrombosen und EmbolienGefäßverschluss durch einen Embolus, d.h. durch Substanzen, die sich nicht im Blut lösen, wie z.B. Blutgerinnsel, Luft oder Bakterien sind die Folge. Das Gefäß verstopft und die Sauerstoffversorgung bestimmter Organe ist nicht mehr gewährleistet oder komplett unterbunden. Teils mit lebensbedrohlichen Auswirkungen wie folgende Aufzählung zeigt!

  • Herzinfarkt
  • Schlaganfall
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
  • Nierenarterienverengung
  • Augeninfarkte
  • Erektionsstörungen
  • Mesenterialinfarkt und nekrotischer Darm
  • Hörsturz und Tinnitus

Mikroangiopathie – Arteriosklerose ganz klein

Die Mikroangiopathie ist eine besondere Form der Arteriosklerose, die hauptsächlich die ganz kleinen engen Arterien betrifft. Oft tritt sie in der Netzhaut unserer Augen oder in den Nieren auf. Unser Blutgefäßsystem mündet in immer enger werdende Abschnitte, von den Arterien zu den Arteriolen bis hin zu den Kapillaren. Sie werden auch Haargefäße genannt, weil sie so mikroskopisch klein sind. An den Kapillaren findet der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe statt: es werden Nährstoffe an das umliegende Gewebe abgegeben und gleichzeitig auch Abfallprodukte abtransportiert. Tritt in unserem Organismus ein Sauerstoffmangel auf, verengen sich die Kapillaren. Weil sie von sich aus schon einen sehr kleinen Durchmesser haben kommt es dazu, dass unsere Blutkörperchen, die Erythrozyten, nicht mehr durch passen. In die Enden der Gefäße gelangt kein Sauerstoff mehr und das umliegende Gewebe stirbt ab. Im Zuge dessen wird es peroxidiert und die entstehenden freien RadikaleHochreaktive Substanzen aus dem Zellstoffwechsel, welche Proteine, Enzyme und DNA schädigen können schädigen auch benachbarte Gewebe. Über einen „Schaltmechanismus“ ist es aber möglich, die Verengung rückgängig zu machen und dadurch eine bessere Sauerstoffversorgung des Gewebes zu erzielen. Bei der so genannten Sauerstoff-Mehrschritt-Therapie (SMT, nach Manfred von Ardenne) wird mittels häufiger Gabe von hochprozentigem Sauerstoff die Blutzirkulation wieder angekurbelt, indem der „Schalter“ in den kleinsten Gefäßen umgelegt, die Schwellung rückgängig gemacht wird, und die Gefäße sich wieder weiten können.

 

Risikofaktoren der Arteriosklerose

Obiger Textabschnitt sollte Ihnen die Entstehung und Folgen einer Arteriosklerose aufzeigen. Nun stellt sich die Frage, welche Faktoren das Risiko einer Arteriosklerose begünstigen? Zunächst einmal die häufigsten aufgezählt:

  • Rauchen (Nikotin)
  • Ein gestörter Fettstoffwechsel (Dyslipidämie)
  • Bluthochdruck
  • Diabetes mellitus
  • Bewegungsmangel und Adipositas
  • Stress
  • Hoher Homocystein-Spiegel

Lassen Sie uns zusammen die Auswirkungen einzelner Faktoren näher beleuchten. Rauchen und somit die ständige Aufnahme von Nikotin und Toxinen im Tabak führt dazu, dass die NO-Synthase und logischerweise die Bildung von NO gehemmt wird. Die Gefäße verengen und versteifen sich. Beim Rauchen entsteht Kohlenmonoxid. Es bindet an unsere roten Blutkörperchen, die für den Sauerstofftransport zuständig sind. Unsere ErythrozytenSyn. Rote Blutkörperchen Zellen des menschlichen Bluts, die den Blutfarbstoff Hämoglobin enthalten und Sauerstoff transportieren können jetzt weniger Sauerstoff aufnehmen und um einer O2-Unterversorgung entgegen zu wirken, produziert unser Körper viele Erythrozyten nach. Unser Blut wird dicker und zäher. Es kann also schwieriger an Engstellen vorbeifließen und der Blutdruck steigt. Hören Sie also auf jeden Fall mit dem Rauchen auf!

Der Genuss von Zigaretten hat auch einen negativen Einfluss auf unseren Fettstoffwechsel, ebenso wie Übergewicht und Bewegungsmangel. Der erhöhte Spiegel an freien Fettsäuren (FFA) im Blut und das Vorhandensein von zu viel LDL-Cholesterin, d. h. Lipoproteinen mit geringer Dichte, sind große Risikofaktoren einer Arteriosklerose. Durch Stress und die entstehenden freien Radikale wird LDL oxidiert und ox-LDL entsteht. Was es genau mit dem Cholesterin auf sich hat, erfahren Sie in folgendem Beitrag: Cholesterin – der böse Bube?

Liegt eine Zuckerkrankheit, Diabetes mellitus, vor, kommt es zu einer „Überzuckerung“ unseres Organismus und es werden sogenannte AEGs produziert (advanced glycation end products). Darunter versteht man, dass unphysiologisch ohne Einwirkung eines Enzyms an Proteine oder LipidFett oder fettähnlicher Stoff, der nicht wasserlöslich iste Zuckerreste angehängt werden. Diese verzuckerten Moleküle lagern sich in unserem Organismus ab. Sie heizen dort Entzündungsreaktionen an: „silent inflammationsSyn. chronisch stille Entzündungen: Versteckte Entzündungen im Organismus, Zunächst ohne klinische Symptomatik. Beschäftigen und Beeinflussen das Immunsystem. Wichtige Trigger für chronische Erkrankungen“ entstehen. Zudem wirken verzuckerte Moleküle in unseren Arterien wie eine Art „Kleber“, an dem vorbeischwimmende Zellen haften bleiben und in die Gefäßwand eindringen können. Auch wirken sie gerinnungsfördernd, verstärken also das Thromboserisiko. Ein weiterer fataler Effekt der AEGs: Sie führen vermehrt zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen (ROS). Auch sind Diabetiker diesbezüglich vorbelastet, weil beim Verbrennen von Zucker mehr ROS freigesetzt werden, als bei der Nutzung von Fett. ROS aktivieren Entzündungsmediatoren und lassen LDL-ox entstehen. 75 % der Diabetes Typ2-Patienten sterben an einer chronischen KHK . Sie weisen im Vergleich zu anderen KHK-Patienten viel komplexere und „gefährlichere“ Plaques auf. Deshalb soll diesem wichtigen Zusammenhang ein eigener Beitrag gewidmet werden: Diabetes und Arteriosklerose.

Wie kann ich erkennen, ob sich bereits eine Arteriosklerose entwickelt?

Es gibt eine etablierte Früherkennungsmethode, die Messung der Intima-Media-Dicke, die direkt mit dem Risiko einer voranschreitenden Arteriosklerose in Zusammenhang gebracht wird. Mittels Ultraschall wird die Dicke der beiden Schichten gemessen. Für unsere Halsschlagader (Karotis) haben sich aus zahlreichen Studien folgende Werte ergeben:

Alter des Patienten in Jahren Dicke Intima-Media
bis 40 < 0,6 mm
40-60 < 0,8 mm
über 60 < 1,0 mm

 

Liegen die gemessenen Werte unterhalb dieser Grenze, müssen Sie sich keine Sorgen machen. Bei jedem Millimeter, der über diese Werte hinaus geht, steigt das Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung um ganze 11 %!

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