Cholesterin – der „böse Bube“?

Was ist Cholesterin überhaupt?

Cholesterin kommt in all unseren Geweben vor und dient als Bausubstanz für unsere Zellmembranen. Das sind die Hüllen, die unsere Zellen umschließen. Im Gehirn isoliert Cholesterin die elektrischen Nervenbahnen, wie bei einem Stromkabel. Darüber hinaus brauchen wir Cholesterin zur Bildung von Gallensäure, ohne die wir das Fett aus unserer Nahrung nicht verdauen könnten. Cholesterin ist außerdem der Ausgangsstoff für verschiedene unserer HormoneSignal- und Botenstoffe für die Kommunikation zwischen Organen und Zellen. und auch für Vitamin D. Es ist also lebenswichtig für uns! Kann es dann so böse sein?

Cholesterin ist in erster Linie erstmal eines: Fett. Oder besser gesagt ein fettähnlicher Stoff. Was passiert, wenn Sie Fett oder Öl mit Wasser mischen möchten? Genau: es funktioniert nicht! Die Fett-Tröpfchen schwimmen auf dem Wasser. Fett, und so auch das Cholesterin, sind nicht wasserlöslich.

Wie kann nun aber das Cholesterin im Blut (vergleichbar mit Wasser) transportiert werden, wenn sich die beiden doch gegenseitig „abstoßen“? Die Lösung: Cholesterin-Transporter. Sie können sich diese Transporter vorstellen, wie kleine U-Boote, die in unserem Blutkreislauf zirkulieren und Cholesterin als Passagier an Bord haben. Diese U-Boote werden aus so genannten Lipoproteinen gebaut und es gibt verschiedene Vertreter, d. h. verschiedene Flotten: Die LDL-Flotte („low density lipoprotein“) ist dafür zuständig, Cholesterin von der Leber, wo es hauptsächlich gebildet wird, zu den verschiedenen Geweben hin zu transportieren. Diese Flotte kann viel Fett aufnehmen und wird deshalb umgangssprachlich als „schlechtes“ oder „böses“ Cholesterin bezeichnet.

Es gibt eine LDL-Unterfraktion von kompakten kleinen U-Booten: das VLDL-Cholesterin („very low density lipoprotein“). Die gleiche Anzahl Passagiere kann sich verschieden auf Boote verteilen. Entweder es befinden sich viele Passagiere auf wenigen großen Booten (LDL) oder aber die Zahl der Passagiere verteilt sich auf viele kleine Boote (VLDL). Die zweite Variante, viele kleine Boote mit wenig „Cholesterin“, stellt ein Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. Kleine Boote können sehr viel weiter, auch in dünnste Gefäße, vordringen. Normalerweise docken die U-Boote (Lipoproteine) an bestimmte Häfen (Rezeptoren) der Zellen an und Cholesterin kann dort in die Zelle abgeladen werden. Im Falle von VLDL ist dieser Vorgang gestört: VLDL zirkuliert deshalb sehr lange in unserem Blut, da es keine Häfen findet, die es andocken lassen. Es setzt sich ab, bleibt an Arterienwänden hängen, wird bevorzugt oxidiert (LDL-ox) und kann viel leichter in unsere Gefäßwände eindringen. Dies führt zu ArterioskleroseKrankhafte Veränderung der Arterienwände, wobei das Gefäßendothel geschädigt wird und es zu einer Wandverdickung kommt; umgangssprachlich “Arterienverkalkung”. Die genauen Abläufe sind im Beitrag KHK erklärt.

Wie entstehen „gefährliche“ VLDL-Transporter?

Stellen Sie sich vor, sie essen viele süße Teilchen mit einer großen Menge Zucker. Ihr Körper weiß nicht wohin damit und die Leber beginnt aus dem Zucker neues Fett herzustellen. Dieses neue Fett wird als Triglycerid aufgebaut, damit es besser transportiert und gespeichert werden kann. Wie der Name „Tri“ schon andeutet, sind 3 Fettsäuren an ein Glycerin-Molekül gebunden. Bildlich, wie ein Kamm mit drei Zinken. Dieser Kamm muss über Transporter im Blut zu unserem Fettgewebe gebracht werden, wo es gespeichert wird. Der Haken dabei: der Triglycerid Fett-Kamm ist sehr sperrig und nimmt im großen Transport-U-Boot sehr viel Platz ein. Für Cholesterin bleibt nicht mehr viel Raum und es geht folglich nur wenig Cholesterin mit auf die Reise. Am Fettgewebe angekommen gehen die Triglyceride von Bord und werden ins Fettgewebe abgeladen. Das Cholesterin bleibt alleine im Boot zurück. Weil es nur noch wenige Passagiere sind, „schrumpft“ das U-Boot auf eine kleine kompakte Größe zusammen und VLDL-Cholesterin entsteht.

Das „gute“ HDL-Cholesterin

Im Gegensatz zum LDL-Cholesterin, das Fett von der Leber weg transportiert, schifft die HDL-Flotte („high density lipoprotein“) den umgekehrten Weg und bringt Cholesterin von den Geweben zur Leber zurück. Dabei ist nur wenig Fett an Bord und HDL-Cholesterin ist als „gut“ in aller Munde. Es kann auch überschüssiges Fett aus dem Blut aufnehmen und eben dieses zurück zur Leber bringen. Kurzum: HDL-Cholesterin schützt unseren Kreislauf und LDL-Cholesterin belastet ihn. Die beiden Flotten (LDL und HDL) zusammen machen die gesamte Cholesterin-Marine aus, d. h. repräsentieren den Gesamtcholesteringehalt unseres Körpers.

Cholesterin als Auslöser von chronischen Krankheiten?

Ein zu hoher Cholesterinwert an sich ist erstmal nicht schädlich, sondern nur die Folgen. Das Problem dabei ist NICHT das Cholesterin selbst, sondern seine Transporter. Das Cholesterin, das wir mit der Nahrung aufnehmen, macht nur etwa ¼ des Gesamtcholesterinspiegels aus. Die restlichen ¾ produziert unser Körper selbst. Das Nahrungscholesterin hat zunächst also nur einen geringen Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Blut. Die Ernährung kann aber durchaus die Regulation der Bildung von Cholesterin in der Leber stören. Am Ende aber ist der wichtige Punkt nicht der Cholesterinspiegel selbst, sondern das Verhältnis von HDL- zu LDL-Cholesterin. Ziel ist es HDL hoch und LDL niedrig zu halten. Man selbst merkt ein Ungleichgewicht oder erhöhte Werte leider nicht. Man kann es nicht spüren. Nur ein Bluttest gibt Aufschluss über das Transporter-Verhältnis. VLDL-Cholesterin lässt sich bis dato leider nicht separat als Laborwert messen. Ist das Gesamt-LDL jedoch niedrig, verringert sich das Risiko von „gefährlichen“ VLDL-Transportern. Die Gefahr rührt daher, dass LDL bevorzugt von freien RadikalenHochreaktive Substanzen aus dem Zellstoffwechsel, welche Proteine, Enzyme und DNA schädigen können angegriffen und oxidiert wird: LDL-ox ist das Ergebnis. Durch die Entstehung von SchaumzellenSchaumzellen kommen bei einer Arteriosklerose in den “Verkalkungen” der Gefäße vor. Es sind veränderte Immunzellen, die sehr viel Fett eingelagert haben. in den Wänden unserer Arterien wird die Bildung von Ablagerungen (Plaques) getriggert, eine Arteriosklerose entwickelt sich. Schaumzellen sind Immunzellen, die unkontrolliert LDL-ox aufnehmen. Das geht so lange, bis sie sich „überfressen“ haben und zugrunde gehen. Bis dies geschieht, produzieren sie allerdings Unmengen an EntzündungszytokinenKurzlebige Wachstumsfaktoren, die vom Immunsystem freigesetzt werden und die Stärke und Dauer der Immunantwort regulieren. Sterben sie, wird zudem das ganze gefressene LDL-ox frei und heizt die Entzündung („silent inflammationSyn. chronisch stille Entzündungen: Versteckte Entzündungen im Organismus, Zunächst ohne klinische Symptomatik. Beschäftigen und Beeinflussen das Immunsystem. Wichtige Trigger für chronische Erkrankungen“) weiter an, weil LDL-ox selbst Radikalcharakter hat. Cholesterin selbst allein ist also eigentlich nicht die Gefahr, sondern Cholesterin in Verbindung mit freien Radikalen. Neben dem Cholesterinwert sollte man folglich immer den Status der Antioxidantien im Auge haben! Oder anders ausgedrückt: Die zusätzliche Einnahme von Antioxidantien ist bei hohem Cholesterin enorm wichtig!

Ernährung und Cholesterin: Darauf kommt’s an!

Hier gilt es zu differenzieren: jede gegessene Fettsäure wirkt sich anders auf den Cholesterinspiegel aus, d. h. die Art des aufgenommenen Fettes ist entscheidend, nicht die aufgenommene Gesamtmenge. Die althergebrachte Empfehlung ist überholt, auf Fett zu verzichten und dafür getrost Kohlenhydrate zu verputzen!

Um Ihnen das Verständnis zu erleichtern, finden sie hier einen tabellarischen Überblick:

Ein gesenkter Cholesterinspiegel heißt nicht automatisch, dass Sie nun einen Schutz vor Folgeerkrankungen haben oder sich der Gesamtzustand verbessert. Zu viele Kohlenhydrate werden in der Leber zu Fett umgewandelt, Triglyceride gehen hoch und folglich auch VLDL-Cholesterin! Gesättigte Fettsäuren wiederum lassen den Cholesterinspiegel ansteigen, aber das entscheidende Verhältnis von LDL zu HDL verändert sich nicht. Das ist nicht gut, aber auch nicht schlecht. Genaueres über gute Fette und in welchen Nahrungsmitteln sie enthalten, sind erfahren Sie im Bereich Ernährung. Auf jeden Fall ist es in Anbetracht einer Therapie von Bedeutung, eine Fettsäureanalyse durchzuführen. Diese gibt neben dem Cholesterin Aufschluss über das Verhältnis von Ω-3- zu Ω-6-Fettsäuren und den Anteil von Transfetten und Triglyceriden im Blut.

Cholesterinsenker? Besser NICHT!

Mittlerweile sollte das Versprechen eingelöst sein und Ihnen ist klar geworden, dass unser Cholesterin nicht der „böse“ Bube ist, zu dem es die Schulmedizin gerne machen möchte. Es ist NICHT der Hauptrisikofaktor für Herz- und Kreislauferkrankungen. Aber Cholesterinsenker, die so genannten Statine, bringen der Pharmaindustrie eine Menge Geld! Sie gehören zu den umsatzstärksten Medikamenten!

Wie wirken Statine? Sie blockieren einen Stoff (HMG-CoA-ReduktaseEine Reduktase ist ein Enzym, das dafür sorgt, dass ein bestimmtes Molekül Elektronen aufnimmt, d.h. selbst reduziert wird), der zur Bildung von Cholesterin benötigt wird. Folglich wird die Cholesterinproduktion gestoppt und der Gesamtcholesterinspiegel sinkt. Aber ein ganzes Arsenal an Nebenwirkungen bekommt der Patient gleich mit dazu! Zu den häufigsten zählen Muskelschmerzen. Das ist auch nicht verwunderlich: LDL-Cholesterin wird für den Aufbau von Muskelmasse gebraucht. Fehlt LDL, kann es vor allem im Alter sogar zu Muskelschwund kommen. Statine stören auch die Synthese von Coenzym-Q10, einem wichtigen AntioxidansPl. Antioxidanzien: Verlangsamen oder verhindern als Radikalfänger die Oxidation anderer Substanzen. Ein Mangel an Q10 hat negative Folgen für unseren Energiestoffwechsel. Cholesterinhemmer senken auch den Serotoninspiegel, was zu Schlafstörungen bis hin zu Depressionen führen kann. SerotoninNeurotransmitter mit zahlreichen zentralen und peripheren Wirkungen; im ZNS regelt es Körpertemperatur, Schlaf und Aspekte des Gefühlslebens. ist ein sogenannter Neurotransmitter, der in unserem Nervensystem Signale weiterleitet. Statine stehen auch im Verdacht im Zusammenhang mit Diabetes-Neuerkrankungen zu stehen. Die Liste an Nebenwirkungen, die von Statinen hervorgerufen werden, könnte man hier immer zu erweitern!

Was können Sie für Ihren Cholesterinspiegel tun?

Achten Sie auf eine gesunde Ernährung. Obst, Salat und Gemüse sollten vermehrt auf Ihrem Speiseplan stehen. Und auch Fett darf es sein! Aber natürlich nur gesunde Fette. Vermeiden Sie komplexe und zu viel Kohlenhydrate. Greifen Sie zu Vollkornprodukten. Auch Alkohol sollten Sie nur in Maßen genießen. Zucker und Alkohol werden in der Leber in Fett umgewandelt! Helfen Sie Ihrem Organismus beim Schutz gegen Sauerstoffradikale und oxidiertes LDL, indem Sie antioxidative Lebensmittel in Ihre Ernährung mit einbinden. Nach einer entsprechenden Analyse kann Ihnen ein Therapeut dabei helfen, Ihr Reservoir an Antioxidantien der Situation entsprechend auch mittels Supplements aufzufüllen. Ihr Mineralstoff-Haushalt sollte im Gleichgewicht sein. Nur so ist sichergestellt, dass Ihr Stoffwechsel optimal ablaufen kann. Entspannen Sie sich, vermeiden Sie Stress und gönnen Sie sich Ruhepausen.

Sagen Sie nicht gleich: „Ja und Amen!“, wenn Ihnen Statine verordnet werden sollen. Denken Sie daran: Cholesterin spielt längst nicht mehr die Rolle des „bösen Buben“ und ist lebenswichtig!