L-Arginin: ein vielseitiger Mikronährstoff bei Bluthochdruck und Arteriosklerose

Was sagt Ihnen die Substanz L-Arginin? Vielleicht ist Ihnen der Name schon einmal im Zusammenhang mit Erektionsstörungen über den Weg gelaufen. L-Arginin ist eine Aminosäure, die einst durch ihren Ruf als mögliches natürliches Potenzmittel berühmt geworden ist. Nun, als Potenzmittel konnte L-Arginin nur bedingt und in manchen Fällen punkten, dafür aber umso mehr als wirksames Mittel bei Gefäßerkrankungen wie fortgeschrittenem Bluthochdruck (essentielle Hypertonie) und Arteriosklerose.

Leiden Sie an einem dieser chronischen Beschwerdebilder, sollten Sie dem Mikronährstoff L-Arginin im Rahmen Ihrer Orthomolekularen Therapie besondere Aufmerksamkeit schenken. L-Arginin kann nachweislich, v. a. richtig dosiert und kombiniert, die Dosis blutdrucksenkender Arzneimittel senken. In Verbindung mit der Zufuhr der B-Vitamine B6, Folsäure und B12 sowie der richtigen antioxidativen Therapie haben Sie die Chance die Einnahme von AntihypertonikaSyn. Blutdrucksenker. Mehrzahl von Antihypertensivum: Sammelbegriff für Medikamente, die den Blutdruck senken nachweislich zu reduzieren. Warum das so ist und worauf Sie achten müssen, erfahren Sie in folgendem Beitrag.

L-Arginin: ein vielseitiger Mikronährstoff bei Bluthochdruck und Arteriosklerose

„L“ wie „lieber Arginin“?

L-Arginin, was ist das eigentlich? L-Arginin ist die stickstoffreichste Aminosäure überhaupt und wird im Körper als natürliches Stoffwechselprodukt bei der Herstellung von Harnstoff gebildet. Etwa zwei Gramm stellt der Körper täglich während der Ammoniak-Entgiftung über die Nieren her.

„L“ wie lieber Arginin? So einfach ist es natürlich nicht. Das Präfix „L“ steht für linksdrehend und hat etwas mit den optischen Eigenschaften des Stoffes zu tun. Wenn „Arginin“ ohne weiteren Namenszusatz erwähnt wird, ist immer L-Arginin gemeint. Auch über die Nahrung können wir L-Arginin aufnehmen. Arginin befindet sich in höheren Dosen vor allem in Nüssen (z. B. Walnüsse, Erdnüsse und Cashewnüssen), Pinienkernen und Hülsenfrüchten. Diese doppelte Zufuhr (Eigenproduktion plus Zufuhr über die Nahrung) sorgt letztendlich dafür, dass der Zustand einer echten, absoluten Unterversorgung auch bei Arginin-armer Ernährung oder mangelnder ResorptionAbkürzung für enterale Resorption. Aufnahme der Nahrungsstoffe aus dem Lumen des Verdauungstrakts in die Körperflüssigkeiten im Darm quasi unbekannt ist.

Wofür wird L-Arginin im Körper gebraucht?

Arginin hält im Körper viele bedeutende Funktionen inne. Als Aminosäure ist L-Arginin natürlich eine ganz zentrale Stickstoffquelle und ein wichtiger Eiweiß-Baustein, aus dem viele EnzymeBiokatalysatoren aus Eiweiß, die zur Beschleunigung von chemischen Reaktionen beitragen. Nahezu jede Stoffwechselreaktion wird enzymatisch begleitet , Hormone und Bestandteile des Bindegewebes (GrundgewebesSynonym für Bindegewebe, Grundsubstanz, Zellmatrix, Gewebematrix oder Pischinger Raum: Nach Biologisch medizinischer Auffassung Drehscheibe der Information und des Stoffaustausches. „Raum“ außerhalb der Zellen. Zentrale Transitstrecke zwischen Gefäßssystem und Zelle mit wichtigen regulativen Funktionen) hergestellt werden (z.B. Kollagen). Auch der Energieträger Kreatinphosphat wird aus L-Arginin gebildet. Ähnlich wie Adenosintriphosphat (ATP)Abkürzung für Adenosintriphosphat. Universelle Energiewährung im Körper. Die Größte Menge ATP wird durch die Mitochondrien bereitgestellt, funktioniert Kreatinphosphat als Träger leicht verfügbarer Energie, v. a. für kontraktilezusammenziehbar, z.B. Muskeln Muskelarbeit. Darüber hinaus regt L-Arginin die Insulin-Produktion der Bauchspeicheldrüse an und verbessert die Insulinsensitivität der Zellen. Somit ist die Aminosäure auch für die orthomolekulare Therapie des Diabetes mellitus interessant.

Die aber wohl einflussreichste Funktion von L-Arginin ist seine indirekt erweiternde Wirkung an der Gefäßwand

Und damit ist der Vitalstoff L-Arginin die 1. Wahl bei Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems wie Bluthochdruck und Arteriosklerose oder bei der sogenannten Schaufensterkrankheit (periphere arterielle Verschlusskrankheit, kurz pAVK). Teilweise konnte die Super-Aminosäure sogar bei erektiler Dysfunktion punkten. Die Erektion des Penis erfordert nämlich in gleicher Weise die Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur wie ein gespanntes Blutgefäß bei Hochdruck. Bei leichten Potenzstörungen zeigte die Gabe höherer Dosen L-Arginin durchaus Erfolge, und zwar ohne die bekannten Nebenwirkungen wie sie bei altbewährten Potenzmitteln auftreten.

Aber warum hat L-Arginin nur eine indirekte Wirkung auf den Blutdruck? Das bedeutet doch, dass es eine noch entscheidendere Substanz geben muss, welche die Gefäßwand erweitern kann? Das stimmt, maßgeblich für die Steuerung der Gefäßweite ist eigentlich der Masterregulator Stickstoffmonoxid (NO). Allerdings kann nicht genügend NO ohne das Arginin hergestellt werden.

Ohne L-Arginin keine ausreichende Bildung des Blutdruckregulators NO an der Gefäßwand!

L-Arginin ist die ENTSCHEIDENDE Ausgangssubstanz für die SyntheseFachbegriff für herstellen, erschaffen, bilden des Stickstoffmonxids. Somit kann nur die ausreichende Zufuhr und BioverfügbarkeitAnteil einer verabreichten Substanz, die nach Aufnahme in das Blut in wirksamer Form vorliegt. Die Bioverfügbarkeit ist abhängig von Löslichkeit, Resorption und Geschwindigkeit der Freisetzung des wirksamen Anteils aus der Verabreichungsform. von L-Arginin eine optimale Blutdruckregulation an der Gefäßwand sicherstellen. Eine ausreichende L-Arginin Versorgung wirkt sich somit positiv auf die gesamte Durchblutung aus.

NO: Die Perle unter den Giftgasen

Die Einleitung der Gefäßerweiterung bei Blutdruckregulation und damit die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) wird über unterschiedliche  körpereigene Zustände ausgelöst. Dazu gehören Scherstress des BlutesHämodynamische Kräfte des Blutflusses können bei Änderung (z.B. bei Gefäßverschluss) Scherstress auslösen, welcher die NO-Freisetzung und nachfolgend eine Weitung der Gefäße bedingt aufgrund einer erhöhten Fließgeschwindigkeit, Sauerstoffmangel in den roten Blutkörperchen oder über die Hormone AngiotensinHormon des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, kurz RAAS. RAAS reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt des Körpers und wirkt somit in entscheidender Weise auf den Blutdruck ein. Die Niere spielt dabei eine entscheidende Rolle, Östrogen oder Insulin. Die Verbindung ist simpel: Je mehr NO an der Gefäßwand gebildet wird, desto stärker ist die Gefäßerweiterung (Fachbegriff: Vasodilatation) und somit die blutdrucksenkende Wirkung. NO ist Ihnen vielleicht als Giftgas aus qualmenden Motoren bekannt. Eigentlich wundersam, dass NO trotz seiner toxischen Eigenschaften zur A-Prominenz unseres Organismus gehört, und das schon seit geraumer Zeit! Seine Existenz im menschlichen Körper wurde bereits 1987 von einer Gruppe aus Kreislaufspezialisten des Welcome-Forschungslabors in Beckenham (England) nachgewiesen.

Was macht dieses toxische Gold so besonders?

NO besteht aus einem Sauerstoff- und einem Stickstoffatom, die über eine Doppelbindung miteinander verknüpft sind (N=O). Es ist einerseits selbst ein RadikalHochreaktive Substanz aus dem Zellstoffwechsel, die Proteine, Enzyme und DNA durch Oxidation schädigen kann, besitzt aber andererseits, in geringen Konzentrationen, antioxidativeEigenschaft einer Substanz den Organismus vor oxidativem Stress schützen zu schützen Eigenschaften. So verfügt es neben der vasodilatativen Wirkung auch über eine Schutzfunktion an der Gefäßwand gegen oxidativen Stress.

NO ist die ultimative Waffe gegen Plaquebildung und Arteriosklerose.

NO besitzt eine sehr kurze HalbwertszeitSynonym für biologische Halbwertszeit: Zeitspanne in der die Hälfte eines aufgenommenen oder gebildeten Stoffes wieder ausgeschieden, abgebaut oder eliminiert wird (Sekunden), durch seinen gasförmigen Zustand allerdings hohe Reichweiten. Es diffundiert Physikalischer Prozess, der als Folge der thermischen Bewegung von Teilchen das selbständige Durchmischen verschiedener Stoffe ermöglichtrasch und weitgehend ungehindert bis zur angrenzenden Gefäßmuskulatur, wo es rasch spezialisierte Proteine (MotorproteineZelluläre Proteine, die aktive Bewegungen innerhalb der Zelle zum Zwecke von Zellbewegungen und Transportprozessen generieren) zur Erweiterung mobilisiert.

Im Überblick, so interagiert NO mit der Gefäßwand:

  1. Es aktiviert MotorproteineZelluläre Proteine, die aktive Bewegungen innerhalb der Zelle zum Zwecke von Zellbewegungen und Transportprozessen generieren der Gefäßwandmuskulatur und bedingt bei Bluthochdruck oder Artherosklerose die notwendige Gefäßerweiterung.
  2. Es fängt freie RadikaleHochreaktive Substanzen aus dem Zellstoffwechsel, welche Proteine, Enzyme und DNA durch Oxidation schädigen können ab und schützt das EndothelOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräume vor oxidativem Stress und vor endothelialer Dysfunktion.Funktionsstörung des Endothels (Blutgefäßwand). Umfasst alle Funktionsbereiche wie Gefäßweitenregulation, Gefäßdurchlässigkeit, Modulation der adhäsiven Eigenschaften und Thrombozytenaggregationshemmung. Typisch bei fortgeschrittenem Bluthochdruck und Voraussetzung für die Entstehung von Artherosklerose
  3. Es fördert die Aktivität und Bildung von Mitochondrien.Bestandteil innerhalb der Zelle mit eigener Zellmembran. Hautproduzent von Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP)
  4. Es blockiert die Thrombozytenaggregation (Zusammenlagerung von Blutplättchen) sowie die Bildung von Blutgerinnseln und bietet somit einen effektiven Schutz vor Herzinfarkt und Schlaganfall.
  5. Es unterdrückt die abnormale Zellteilung von glatten Gefäßmuskelzellen; ein Prozess, der zur Verengung von Blutgefäßen (Arteriosklerose) beiträgt.

Die NO-Bildung ist abhängig von L-Arginin

Wie genau wird NO eigentlich hergestellt und was für eine Rolle spielt das L-Arginin dabei? NO wird über ein spezielles Enzym in den Zellen des Endothels produziert, die sogenannte endotheliale NO-Synthase (eNOS).

Die eNOS kann man sich bildlich wie einen Schmetterling vorstellen, bestehend aus zwei Flügeln.

Technisch ist die eNOS wie eine Maschine. Sie funktioniert nur, wenn alle Ausgangssubstanzen vorhanden sind und die einzelnen Bauteile sachgemäß montiert wurden. Für die NO-Produktion braucht die eNOS vor allem L-Arginin und Sauerstoff sowie Energie in Form von Elektronen. Als Elektronenspender dient eine ubiquitär vorkommende Substanz, das NADPH (Nicotinamidadenindinukleotidphosphat). Als Nebenprodukt entsteht bei der Reaktion eine weitere Aminosäure, das L-Citrullin.

L-Citrullin ist ein Vorläufer von L-Arginin und kann vom Körper wieder zu L-Arginin regeneriert werden.

Die Elektronen werden von der eNOS auf Sauerstoff übertragen, wodurch übergangsweise das hochreaktive Sauerstoffradikal (Superoxidradikal ·O2-) entsteht. L-Arginin dient als Endverbraucher (Elektronenempfänger). Der explosive Sauerstoff reagiert also mit L-Arginin zu L-Citrullin und dem wertvollen Stickstoffmonoxid.

Die chemische Gleichung lautet:

L-Arginin + NADPH + O2         →        L-Citrullin + NO + NADP+

 

Da die eNOS wie eine Maschine arbeitet, reicht es leider nicht aus nur das Ausgangsmaterial zu liefern und etwas Energie in Form von Elektronen zuzuführen. Für eine qualitativ hochwertige NO-Herstellung benötigt die eNOS weitere CofaktorenSubstanz, die zum Ablauf einer (bio)chemischen Reaktion beiträgt. Oftmals handelt es sich um Mikronährstoffe z.B. Kalium (K+), Natrium (Na+), Magnesium (Mg2+), Zink (Zn2+), Kupfer (Cu2+) oder Eisen (Fe2+). Zink und Tetrahydrobiopterin (BH4) zum Beispiel, stabilisieren die Flügelstruktur des Enzyms.

Fassen wir das Ganze noch einmal zusammen: Für eine erfolgreiche NO-Produktion braucht die eNOS vor allem:

  1. NADPH (Elektronenspender)
  2. Zink
  3. Eisen (Hämoglobingruppe)
  4. Vitamin B2
  5. Tetrahydrobiopterin (BH4)
  6. L-Arginin (Ausgangssubstanz)
  7. Sauerstoff (Elektronenempfänger)

Wann und wie wird die endotheliale NOS (eNOS) entkoppelt

Sagen wir einmal so: Wenn Cofaktoren wie Zink oder BH4 nicht in ausreichender Menge zur Verfügung stehen, können Sie sich das ähnlich vorstellen, wie wenn einer normalen Maschine der Schmierstoff fehlt, oder gar eine Schraube locker ist. Sie produziert noch, allerdings mit weniger Output oder mit minderwertiger Leistung. Wird aber ein Cofaktor völlig zerstört oder fehlt sogar das Wichtigste, nämlich das Ausgangsprodukt, steht die Produktion üblicherweise still. Nicht aber so bei der eNOS. Die eNOS mutiert dann zu einem Irrläufer, die unkontrolliert gefährliche Produkte herstellt (Radikalschleuder). Nämlich Unmengen an freien Sauerstoffradikalen, welche die Gefäßwand zerstören. Im Fachjargon nennt man dieses Phänomen eNOS-Entkopplung. Die gefährliche eNOS-Entkopplung und die daraus resultierende endotheliale Dysfunktion ist typisch bei Patienten mit fortgeschrittener essentieller Hypertonie, Artherosklerose, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie und bei Rauchern.

 

So entkoppelt die eNOS und bedingt die endotheliale Dysfunktion:

  1. Das aufgenommene Elektron bleibt beim Sauerstoff hängen und verbindet sich zu einer erhöhten Menge gefährlicher Superoxidradikale (O2-)
  2. Das Superoxidradikal reagiert mit dem verbleibenden Stickstoffmonoxid NO zu einer sehr gefährlichen Verbindung, dem Peroxynitrit. Diese hochaggressive Sonderform des oxidativen Stresses wird auch als nitrosativer StressVerstärkte Form des oxidativen Stresses. Als reaktive Sauerstoffverbindung entsteht das Stickstoffmonoxid (NO) und seine hochaggressiven Folgeprodukte Peroxynitrit (ONOO-), Nitrotyrosin und Nitrophenylessigsäure bezeichnet
  3. Das Superoxidradikal zerstört den Cofaktor BH4, der für die Stabilität der eNOS verantwortlich ist. Die Entkopplung der eNOS wird weiter verstärkt
  4. Das Peroxynitrit ist toxisch für die Gefäßwand und fördert die Entstehung des fiesen Cholesterins (oxidiertes LDL), Plaquebildung und somit Arteriosklerose und Koronare Herzerkrankung
  5. Die fehlende NO-Produktion geht einher mit unzureichender Vasodilatation und somit mangelnde Blutdrucksenkung. Die Blutdruckregulation am EndothelOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräume geht zunehmend verloren (endotheliale Dysfunktion)

 

Die eNOS-Entkopplung wird vor allem durch oxidativen Stress, fehlende oder zerstörte Cofaktoren und durch einen relativen L-Arginin-Mangel vorangetrieben. Der relative L-Arginin-Mangel ist dabei ein ganz ausschlaggebender Faktor!

Die Wirkungen von L-Arginin und ADMA auf das Enzym eNOS

L-Arginin und sein größter Rivale ADMA

Vor allem Patienten mit fortgeschrittenem Bluthochdruck leiden an einem L-Arginin-Mangel. Doch woher kommt der L-Arginin-Mangel? Haben Sie nicht gerade gelernt, dass eine L-Arginin-Unterversorgung im Körper eigentlich physiologischEntsprechend den normalen Abläufen und Körperfunktionen des menschlichen Organismus. Gegenteil von Pathologisch = krankhaft nicht vorkommt? Gut aufgepasst, das ist auch vollkommen korrekt. Das Problem besteht vielmehr in einem relativen Mangel. Absoluter Mangel, relativer Mangel. Mangel ist Mangel, oder? Leider nicht ganz. L-Arginin kann zwar in ausreichender Menge im Körper vorkommen, dennoch kann seine BioverfügbarkeitAnteil einer verabreichten Substanz, die nach Aufnahme in das Blut in wirksamer Form vorliegt. Die Bioverfügbarkeit ist abhängig von Löslichkeit, Resorption und Geschwindigkeit der Freisetzung des wirksamen Anteils aus der Verabreichungsform. eingeschränkt sein. Wie ist das möglich?

L-Arginin hat einen fiesen Konkurrenten, der strukturell fast so aussieht wie das L-Arginin selbst. Das sogenannte asymmetrische Dimethylarginin (ADMA). Der Rivale unterscheidet sich von L-Arginin lediglich durch zwei zusätzliche MethylgruppenEinfache Atomanordnungen in der organischen Chemie (Alkylgruppe). Chemische Formel : –CH₃. Die Methylgruppee ist keine eigenständige chemische Substanz, sondern stets Teil eines größeren Moleküls. ADMA wird in geringen Mengen natürlicherweise im Eiweißstoffwechsel gebildet und über die Nieren und über ein Enzym in der Leber ausgeschieden. ADMA konkurriert mit L-Arginin um den Platz am Enzym.

ADMA ist ein Inhibitor der endothelialen NO-Synthase.

Wenn ADMA in normalen, quasi homöopathischen Dosen im Organismus vorkommt, stellt dies auch kein Problem dar. ADMA ist dann keine wirkliche Konkurrenz für das L-Arginin. Doch wenn die totale Konzentration von ADMA im Organismus plötzlich ansteigt, verschiebt sich das Gleichgewicht zwischen L-Arginin und ADMA zugunsten des fiesen Rivalen ADMA. Die relative Konzentration von L-Arginin sinkt.

Und jetzt raten Sie mal, wann ADMA erhöht ist …

Erhöhte ADMA-Konzentrationen können genetisch bedingt auftreten, bei erhöhten HomocysteinAminosäure, die wir nicht mit der Nahrung aufnehmen. Zwischenprodukt des Methionin-Stoffwechsels -Spiegeln, bei chronischen Rauchern und vor allen Dingen beobachtet man das Phänomen bei sämtlichen Herz-Kreislauferkrankungen wie:

  • Bluthochdruck (Hypertonie),
  • Arteriosklerose,
  • Hypercholesterinämie,
  • Diabetes mellitus,
  • Herzinsuffizienz und
  • erektiler Dysfunktion.

ADMA bindet zehnmal besser an die eNOS als das L-Arginin selbst. Bei einer eNOS-Entkopplung und endothelialen Dysfunktion können die ADMA-Werte zwei-bis vierfach erhöht sein. Daher ist dann der Bedarf an L-Arginin um das 20 bis 40-fache erhöht. Deshalb kann die ADMA-Bestimmung mittlerweile, ähnlich wie das Cholesterin, als zuverlässiger Parameter zur Früherkennung von Gefäßerkrankungen eingesetzt werden. Es besteht tatsächlich ein signifikanter und unabhängiger Zusammenhang zwischen erhöhten ADMA-Spiegeln und dem Auftreten schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse und somit der Gesamtmortalität. Ob eine erhöhte ADMA-Konzentration Ursache oder Folge dieser Krankheiten darstellen, konnte bis heute allerdings nicht abschließend geklärt werden.

Eine erhöhte ADMA-Konzentration ist ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten und die Progression der Arteriosklerose, für Herzinfarkte und für eine erhöhte Sterblichkeit.

Bevor Sie also eine Orthomolekulare Therapie mit L-Arginin in Erwägung ziehen, können Sie überlegen eine laborchemische Bestimmung von ADMA durchzuführen. Sprechen Sie mit Ihrem Therapeuten.

L-Arginin: Ersatz für blutdrucksenkende Medikamente?

Nun, wie können Sie als Bluthochdruck-Patient dem Schlamassel jetzt entgegentreten? Die ADMA-Konzentration lässt sich leider derzeit nicht aktiv senken. Dazu sind die biochemischen Mechanismen noch zu unbekannt. Aber Sie können den L-Arginin-Spiegel anheben und das ADMA/L-Arginin-Verhältnis zurück in seine gesunde Lage verschieben. Die gefährliche eNOS-Entkopplung und somit die Wiederherstellung der eigenen gesunden Blutdruckregulation lässt sich durch eine höhere L-Arginin-Verfügbarkeit beeinflussen. Das wurde in mehreren Studien eindrucksvoll belegt. Bereits eine orale Gabe ab 2,4 Gramm L-Arginin/Tag kann den Blutdruck bei Patienten mit essentieller Hypertonie nachweislich senken.

Prima, dann esse ich nun einfach mehr Nüsse und Pinienkerne, oder? Dazu reichen die Konzentrationen leider nicht aus. Eine Hochdosistherapie ist nur durch eine Mikronährstoff Zufuhr im Rahmen einer orthomolekularen Therapie möglich, d. h. L-Arginin wird in Form eines Nahrungsergänzungsmittels oder Lebensmittels für besondere medizinische Zwecke verabreicht. Sie müssen aktiv supplementierenSynonym für Nahrungsergängungsmittel. Supplementation bedeutet gezielte und ergänzende Versorgung mit einzelnen Nährstoffen. Entsprechende Produkte bezeichnet man als Supplements!

Die Supplementierung von L-Arginin kann sowohl den systolischen als auch den diastolischen Blutdruck signifikant senken.

Welchen Vorteil haben Sie von der L-Arginin-Einnahme?

Die Arginin-Einnahme greift im Gegensatz zu pharmazeutischen Blutdrucksenkern eine Stufe tiefer, quasi fast an der Ursache der Gefäßerkrankung ein. L-Arginin stärkt oder stellt die verloren gegangene körpereigene Blutdruckregulation am EndothelOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräume wieder her. So wirkt die Einnahme des Mikronährstoffes dem oxidativen Stress an der Gefäßwand entgegen und kann die weitere Plaquebildung nachweislich stoppen.

Wie finde ich das richtige L-Arginin Präparat?

L-Arginin kann sowohl einzeln (als Monopräparat) aber auch als Kombinationspräparat eingenommen werden. Wie immer gilt, egal auf welches Therapeutikum Sie zurückgreifen, achten Sie drauf, dass keine chemischen Farbstoffe, Zusatzstoffe oder Pressmittel enthalten sind und vermeiden Sie Inhaltsstoffe, gegen die Sie eine Unverträglichkeit haben. Beachten Sie außerdem offiziell gültige Siegel und Richtlinien. Speziell für das L-Arginin ist es wichtig, dass es sich um die hochwertige Arginin-Base handelt und nicht um die Verbindung Arginin-Hydrochlorid. L-Arginin-Base-Produkte werden durch Vergärung aus Gerste gewonnen und sind damit rein pflanzlich. Der pH-Wert liegt im basischen Bereich, wodurch die Aminosäure eine höhere Bioverfügbarkeit besitzt und vom Körper besser aufgenommen werden kann.

Blutdrucksenkende Wirkungen zeigt die L-Arginin-Base ab ca. 2,4 g täglich. Die oraleüber den Mund Applikation kann aber um ein Vielfaches gesteigert werden. Das hängt natürlich von den aktuellen Blutdruckwerten ab, sowie von der Existenz begleitender Gefäßerkrankungen oder anderer chronischer Erkrankungen. Sprechen Sie die Einnahme also vorher mit einem Therapeuten ab!

Beachten Sie bitte auch, dass es bei einer alleinigen Gabe von L-Arginin zunächst zu einer Erstverschlimmerung der Blutdruckwerte kommen kann. Dieses Phänomen ist an sich logisch. Das können Sie vielleicht sogar nachvollziehen. Das L-Arginin sorgt sofort dafür, dass eine gewisse Menge der eNOS wieder NO produziert. Der andere Teil ist aber immer noch entkoppelt und produziert weiterhin das gefährliche Superoxidanion. Wird nun mehr NO produziert, entsteht zunächst einmal eine erhöhte Menge Peroxinitrit und steigert so den oxidativen Stress am Endothel. Sinnig ist es deshalb die Einnahme von L-Arginin mit einer antioxidativen Therapie zu kombinieren und noch besser sogar die antioxidative Therapie der L-Arginin-Einnahme voraus zu stellen. Antioxidantien wie Kurkuma, Mariendistel, Polyphenole oder Coenzym Q10 können zudem die Menge der eNOS Enzyme am Endothel nachweislich erhöhen. Die zusätzliche Gabe der Cofaktoren Zink, BH4 und Vitamin B2 verbessert die Stabilität und Funktionsweise der eNOS. Vitamin C kann den BH4 Cofaktor regenerieren.

Die ideale Einnahme von L-Arginin sollte in Absprache mit einem Therapeuten und in Kombination mit einer antioxidativen Therapie erfolgen.

Warum Kombinationspräparate mit L-Citrullin besonders effektiv sind

Bei L-Citrullin handelt es sich um die natürliche Vorstufe von L-Arginin. Während Arginin also direkt nach der Einnahme wirkt, entfaltet Citrullin seinen Effekt zeitverzögert im Körper. Es muss erst in L-Arginin umgewandelt werden. Kombipräparate mit Arginin und Citrullin haben daher eine natürliche Retard-Funktion und garantieren bei einer Einnahme auf den Tag verteilt einen Rundumschutz für Ihre Gefäßwände.

Die Kombipräparate werden deshalb auch als Therapeutika der 2. Generation betitelt. Ein weiterer Vorteil ist eine niedrigere Dosierbarkeit von L-Arginin bei gleicher Wirksamkeit. Einige Studien haben gezeigt, dass größere Tagesmengen L-Arginin in seltenen Fällen zu erhöhten Harnstoffwerten führen können. Ein Drittel der Dosis sollte daher auf Arginin und zwei Drittel auf Citrullin entfallen. Achten Sie bei Präparaten mit L-Citrullin darauf, dass reines Citrullin Verwendung findet, nicht die Substanz Citrullin-Malat. Bodybuilder bevorzugen die Malat-Kombination, da durch das Malat kurzfristiger Energie bereitgestellt wird und der begehrte „Pump“-Effekt stärker ausfällt. Aber Malat ist ein „Streckmittel“ und besitzt nicht die gewünschte Retardwirkung, die Sie als Bluthochdruck-Patient benötigen.

andrino Hinweis

Bitte beachten Sie, im Rahmen einer biologisch medizinischen Therapie sollte L-Arginin immer in Absprache mit einem/r Therapeuten/in eingenommen werden.

Möglichkeiten und Grenzen der L-Arginin-Therapie

  1. Bei fortgeschrittenem Bluthochdruck kann die Einnahme von L-Arginin allein die Wirkung pharmazeutischer Blutdrucksenker in den meisten Fällen nicht ersetzen.
  2. Eine echte und reelle Chance haben Sie allerdings mit einer ganzheitlichen Therapie. Dabei wird die L-Arginin-Gabe kombiniert mit weiteren Mikronährstoffen in Form einer orthomolekularen und antioxidativen Therapie, regelmäßiger und ausdauernder körperlichen Aktivität, Ernährungsanpassung, Maßnahmen gegen psychosozialen Stress und falls nötig mit Nikotinverzicht und Gewichtsreduktion.
  3. Bluthochdruck-Patienten, die L-Arginin einnehmen, ohne vorher bestehenden Nitrostress zu reduzieren, müssen mit einer anfänglichen Verschlechterung Ihres Bluthochdrucks rechnen.
  4. Wenn Sie bereits Blutdrucksenker einnehmen, ist es gerade  zu Beginn der Therapie sinnvoll L-Arginin zunächst begleitend zu Ihrem blutdrucksenkenden Medikament einzunehmen. Solange bis die eNOS wieder in Schwung kommt. Anschließend kann über eine schrittweise Medikamentenreduktion nachgedacht werden. Sprechen Sie hierfür bitte mit Ihrem Therapeuten
  5. Für eine dauerhafte Wirkung (Retard Funktion) sollte L-Arginin über den Tag verteilt konsumiert werden. Ein Rundumschutz bieten auch Kombinationspräparate mit L-Citrullin
  6. In seltenen Fällen kann es zu Nebenwirkungen und Wechselwirkungen mit Medikamenten kommen. Bitte sprechen Sie die Einnahme also unbedingt mit Ihrem Therapeuten ab.

Unser andrino Tipp zu L-Arginin

Wenn Sie an einer fortgeschrittenen Gefäßerkrankung wie Bluthochdruck, Arteriosklerose oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit leiden, kann die Einnahme von L-Arginin im Rahmen Ihrer orthomolekularen Therapie äußerst wertvoll sein. Wenn Sie sich nicht sicher sind, ob die Supplementation von L-Arginin für Sie in Frage kommt, sollten Sie den ADMA-Spiegel im Labor bestimmen lassen. Er gibt Ihnen einen sicheren Hinweis auf einen relativen L-Arginin-Mangel und die Notwendigkeit der Einnahme.

Allerdings, bevor Sie L-Arginin einnehmen, müssen Sie in jeden Fall vorher einen etwaig vorhandenen Nitrostress beseitigen. Sie wissen nicht, ob Ihr Nitrostress zu hoch ist? Dann lassen Sie ihn doch einfach messen. Nitrostress bzw. dessen Folgen im Stoffwechsel (u. a. 4-Hydroxynitrophenylessigsäure, Citrullin, Cystathionin, Methylmalonsäure und Nitrotyrosin) können ebenfalls relativ einfach mittels Urintest erhoben werden. Die Orthomolekulare Therapie von Gefäßerkrankungen sollte neben L-Arginin oder L-Arginin/L-Citrullin auch weitere antioxidative Mikronährstoffe enthalten. Sprechen Sie mit einem Therapeuten, der sich mit den Basismethoden Orthomolekulare Therapie und Mitochondrientherapie auskennt.

Folgende Literatur diente darüber hinaus als Grundlage für diesen Artikel und kann Ihnen weiterführende Informationen vermitteln:,,,,,,,,,,,

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