Was sind eigentlich „Schlacken“?
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Oxidativer Stress ist in aller Munde. Im Grunde bei allen chronischen Erkrankungen relevant, hat oxidativer Stress bei der Entstehung von Gefäßerkrankungen eine besonders zentrale Bedeutung. Gefäßwände können zu wahren Radikalschleudern mutieren und so einen bedrohlichen Schneeballeffekt hervorrufen. Vom Sauerstoffmangel zum Bluthochdruck über die Arteriosklerose bis hin zur Koronaren Herzerkrankung.
In folgendem Beitrag erfahren Sie, wie freie Radikale sich an der Gefäßwand selbst potenzieren und wie Sie den gefährlichen oxidativen Stress stoppen können.
Mit Sicherheit ist Ihnen der Begriff oxidativer Stress schon einmal über den Weg gelaufen. Sogar die Lebensmittel- und Kosmetikindustrie lockt mittlerweile mit vielversprechenden Produkten, die den oxidativen Stress verringern und uns verjüngen sollen. Zumindest aber wissen Sie, dass „Stress“ für den Körper nichts Gutes verheißen kann.
Es handelt sich um einen Zustand im Körper, der durch eine erhöhte oder massive Produktion von freien RadikalenHochreaktive Substanzen aus dem Zellstoffwechsel, welche Proteine, Enzyme und DNA durch Oxidation schädigen können gekennzeichnet ist. In der Regel sind das Formen des Sauerstoffs, die von einer anderen Substanz ein zusätzliches Elektron erhalten haben, sogenannte reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Dieses Elektron ist dann ungepaart. Das freie Elektron wird mit einem „Punkt“ markiert (z. B. Stickstoffmonoxid NO•).
Freie Radikale sind äußerst reaktionsfreudig und brauchen Elektronen, um ihr außerplanmäßiges Elektron zu paaren. Als “Elektronenräuber” klauen sie bevorzugt von benachbarten Proteinen Elektronen, was das Zeug hält. Das bleibt allerdings nicht ohne Folgen. Opfer solcher Radikale werden nämlich ebenfalls oxidiert und mutieren dann selbst zum Radikal. Auf diese Art und Weise entsteht eine Art Schneeballsystem. Leider verlieren diese Radikalopfer auf diese Art und Weise ihre Funktion, werden zerstört oder angegriffen.
Übermäßiger oxidativer Stress ist der zentrale Mechanismus, der bei der Entstehung jeder chronischen Erkrankung eine Rolle spielt – besonders bei Gefäßerkrankungen.
Freie Radikale entstehen in unserem Körper an sich ständig durch normale physiologische Entsprechend den normalen Abläufen und Körperfunktionen des menschlichen Organismus. Gegenteil von Pathologisch = krankhaftStoffwechselprozesse, sozusagen als Abfallprodukt. Das lässt sich vor allem bei sauerstoffabhängigen Prozessen, wie der Energieproduktion in den Mitochondrien nicht vermeiden. Keine effektive Energieproduktion ohne Radikalerzeugung! Je mehr Energie im Körper gebraucht wird (z. B. bei physischem und psychosozialem Stress), umso mehr freie Radikale werden auch gebildet. Opfer der Radikale werden natürlich zuerst Proteine und Strukturen, die sich in unmittelbarer Umgebung der Radikalproduktion befinden. In erster Linie sind das Mitochondrien, die sich in fast allen Zellen des menschlichen Körpers befinden. Der Radikalstress kann situationsbedingt aber an bestimmten Stellen im Körper noch verstärkt werden. Zu solchen Strukturen gehören zum Beispiel unsere Gefäßwände. Dazu gleich mehr.
Müssten wir dann nicht alle krank sein, wenn Radikale ständig und physiologisch im Körper entstehen? An sich schon, aber der Körper hat sich im Laufe der Evolution effektive anti-oxidative Schutzmechanismen zugelegt. Dabei handelt es sich um Enzymsysteme, die in Zusammenarbeit mit bestimmten Cofaktoren (z. B. Selen, Glutathion, Zink) als „Entradikalisierer“ dienen. Die jeweilige antioxidative Kapazität eines Enzymsystems hängt im Wesentlichen von seiner Effektivität ab. PathologischerFachbegriff für krankhaft, pathogen. Lehre von den abnormalen und krankhaften Vorgängen und Zuständen im Körper und deren Ursachen Radikalstress entsteht im Körper immer dann, wenn die antioxidative Kapazität des Organismus überschritten wird, also die freien Radikale ungehindert ihr Unwesen treiben können.
Wenn Sie sich für das Thema oxidativer Stress interessieren, gibt Ihnen der Beitrag “Oxidativer und nitrosativer Stress” dazu einen genaueren Einblick.
Wie genau entsteht massiver oxidativer Stress an unseren Gefäßwänden? Wieso ist er ausgerechnet dort schnell ungewöhnlich hoch? Für die Blutdruckregulation an der Gefäßwand besitzt unser EndothelOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräume ein Enzym, die sogenannte endotheliale Synthase (eNOS). Die eNOS produziert bei ausreichender Funktionalität aus der Aminosäure L-Arginin das Stickstoffmonoxid (NO). NO ist der Masterregulator des Blutdrucks an der Gefäßwand. NO ist ein Gas, das schnell durch die Membranen der Gefäßwand diffundierenPhysikalischer Prozess, der als Folge der thermischen Bewegung von Teilchen das selbständige Durchmischen verschiedener Stoffe ermöglicht kann. So aktiviert es bei Bedarf in Sekundenschnelle MotorproteineZelluläre Proteine, die aktive Bewegungen innerhalb der Zelle zum Zwecke von Zellbewegungen und Transportprozessen generieren der darunter liegenden Gefäßmuskulatur, was letztendlich zu einer Gefäßerweiterung führt. An sich ein genialer Mechanismus für die schnelle und kurzzeitige Blutdruckregulation.
Kurioserweise ist NO ebenfalls ein Radikal, hält aber in moderaten Mengen eine wichtige Gefäß-erweiternde und Gefäß-schützende Funktion am EndothelOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräume aufrecht. In Kombination mit Radikalstress allerdings ist NO• tödlich. Die reaktiven Sauerstoffspezies verbinden sich mit dem übrigen NO zur aggressivsten Verbindung unter den reaktiven Sauerstoffspezies überhaupt, dem Peroxinitrit (chemisch: ONOO−). Die Existenz von Peroxinitrit wird als nitrosativer Stress bezeichnet, eine besonders fiese Form des oxidativen Stresses.
Fortgeschrittene Gefäßerkrankungen weisen nicht nur eine erhöhte Menge freier Radikale auf; Nein, auch eine bestimmte Substanz, das asymmetrische Dimethylarginin (kurz ADMA), ist in gesteigerter Konzentration vorhanden. Warum ist das eine wichtige Information? ADMA besitzt eine hohe strukturelle Ähnlichkeit zur Aminosäure L-Arginin und konkurriert mit L-Arginin um den Platz am Enzym. Durch die Bindung von ADMA wird die eNOS an der Gefäßwand entkoppelt.
Das EnzymBiokatalysatoren aus Eiweiß, die zur Beschleunigung von chemischen Reaktionen beitragen. Nahezu jede Stoffwechselreaktion wird enzymatisch begleitet , die eNOS, mutiert zu einer regelrechten Radikalschleuder und produziert direkt in der Gefäßwand nochmal zusätzliche fiese reaktive Sauerstoffspezies, und zwar in Massen!
Der anfängliche moderate oxidative Stress multipliziert sich in fortgeschrittenem Stadium an der Gefäßwand durch ADMA unerbittlich.
Oxidativer und nitrosativer Stress schränken die gefäßregulierende Funktion des Endothels massiv ein. Unsere Gefäße werden “starr”. Die Fähigkeit zur Blutdruckregulation geht verloren, Bluthochdruck wird chronisch. Ein begleitender Effekt ist der Angriff der Radikale auf die MitochondrienBestandteil innerhalb der Zelle mit eigener Zellmembran. Hautproduzent von Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) in den EndothelzellenOberflächen-Zellschicht der Gefäß- und Herzinnenräume der Gefäßwände, die zunehmend ihre Energieproduktion einschränken. Fachleute bezeichnen dieses übergeordnete Elend als endotheliale Dysfunktion. Oxidativer Stress kann nach dem heutigen Wissensstand also sowohl chronischen Bluthochdruck auslösen als auch in Folge des Bluthochdrucks auftreten.
Wie genau die eNOS zur Radikalschleuder mutiert und welche Rolle L-Arginin und ADMA bei der Entkopplung spielen, erfahren Sie im Beitrag “L-Arginin – Ein toller Mikronährstoff bei Bluthochdruck und Arteriosklerose”.
Oxidativer Stress kann im Körper systemisch und flächendeckend vorkommen und wirken. Deshalb wird eine Erkrankung ja überhaupt erst chronisch. Oxidiert werden unter anderem Proteine in MitochondrienBestandteil innerhalb der Zelle mit eigener Zellmembran. Hautproduzent von Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP), Bestandteile von Membranen, Proteine in Gefäßwänden oder unsere DNA.
Sehr viele Mechanismen und Faktoren können eine erhöhte Produktion freier Radikale bedingen. Hierzu gehören:
Oxidativer Stress kann im Körper aber auch lokal in besonders hohen Mengen entstehen und so ein ganz bestimmtes Erkrankungsbild fördern. Gefäßerkrankungen zum Beispiel sind in der zivilisierten Welt zu wahren Volkserkrankungen geworden. Gefäße sind besonders häufig Opfer von oxidativem Stress.
Unsere Blutgefäße sind in hohem Maße gefährdet, weil ein erhöhtes Maß an freien Radikalen direkt an der Gefäßwand dafür sorgt, dass seine eigene Produktion quasi selbst multipliziert wird.
Das Schneeballprinzip an der Gefäßwand wird durch folgende Mechanismen bedingt:
Freie Radikale, erhöhte Präsenz von ADMA, massiver oxidativer Stress, fortschreitender Bluthochdruck, Entzündungsreaktionen am Endothel und zunehmende Involvierung von Fresszellen des Immunsystems sind der Startschuss für die so gefürchtete Arteriosklerose und Koronare Herzerkrankung mit allen bekannten Folgen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Einen tieferen Einstieg in das Thema “Koronare Herzkrankheit” finden Sie in Kürze auf andrino.
Was ist denn Homocystein und was hat Homocystein mit Gefäßerkrankungen zu tun? Ein übermäßiger Homocystein-Spiegel ist mittlerweile ein etablierter Risikofaktor für Gefäßerkrankungen und für essentiellen Bluthochdruck. Homocystein ist eine Aminosäure, die wir nicht mit der Nahrung aufnehmen. Vielmehr fällt die schwefelhaltige Substanz auf natürlichem Weg als Zwischenprodukt stoffwechselbedingt (Methionin-Stoffwechsel) an. Seine Weiterverarbeitung wird durch das EnzymBiokatalysatoren aus Eiweiß, die zur Beschleunigung von chemischen Reaktionen beitragen. Nahezu jede Stoffwechselreaktion wird enzymatisch begleitet Methionin-Synthase bewerkstelligt, die allerdings von den Mikronährstoffen Vitamin B12, Folsäure (Biotin) und Vitamin B6 abhängig ist. Hohe Homocystein-Spiegel (Hyperhomocysteinämie) wirken ähnlich wie freie Radikale als potente Oxidantien und verstärken die endotheliale Dysfunktion. Zusätzlich wird die Plaquebildung durch die Oxidation von LDLAbk. für Low Density Lipoprotein. Lipoproteine sind Fett-Eiweiß-Verbindungen, die fettlösliche Substanzen wie Cholesterin binden und durch den Blutkreislauf transportieren-Cholesterin (oxLDL) direkt verstärkt. Die Höhe des Homocystein-Spiegels korreliert direkt mit dem Gefäßerkrankungsrisiko. In homöopathischen Dosen ist Homocystein für den Körper nicht toxisch. Je höher allerdings der Homocystein-Spiegel, desto größer die Gefahr für Bluthochdruck, Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt.
Patienten mit essentieller Hypertonie zeigen in den allermeisten Fällen erhöhte Homocystein-Spiegel.
Eine Hyperhomocysteinämie wird bedingt durch:
Oxidativer Stress ist vor allem bei Patienten mit Gefäßerkrankungen ein ganz wichtiges Thema. Dazu gehören vor allem fortgeschrittener Bluthochdruck, Koronare Herzerkrankung und Arteriosklerose. Sollten Sie an einem der Beschwerdebilder leiden, gehen Sie Ihren oxidativen Stress strukturiert an und machen Sie den freien Radikalen den Garaus. Suchen Sie sich dazu einen Biologischen Mediziner mit besonderer Expertise auf den Gebieten Orthomolekulare Medizin und Mitochondrien Medizin. Achten Sie auf seine Erfahrungen in Bezug auf Gefäßerkrankungen.
Folgende Literatur diente als Grundlage für diesen Artikel und kann Ihnen weiterführende Informationen vermitteln:,,,,,,,,
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